食物经过消化后的各种营养物质的分解产物、水、无机盐和维生素等通过消化道粘膜，进入血液和淋巴液的过程，称为吸收。小肠吸收的物质种类多、量大，是吸收的重要部位。
在消化道中，小肠是糖、蛋白质和脂肪等营养物质的主要吸收场所，小肠有利于吸收的条件是：
1．在小肠内，糖类、蛋白质和脂类已消化为可吸收的物质；
2．小肠的吸收面积大，它通过环状皱褶、绒毛和微绒毛这些结构使其面积增加约600倍，达到200㎡左右；
3．小肠绒毛的毛细血管和淋巴管等特殊结构；
4．食物在小肠内停留时间长，能被充分吸收。糖、蛋白质和脂肪的大部分消化产物在十二指肠和空肠被吸收；回肠主动吸收胆盐和维生素；
5．小肠（尤其是十二指肠和空肠）具有重要的内分泌功能，如分泌促胃液激素、缩胆囊素、促胰液素等。
第2题
试题答案：D
第3题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点2：阿司匹林的不良反应；
1．胃肠道反应
口服可引起上腹不适、恶心、呕吐，为药物直接刺激胃粘膜所致，大剂量时可刺激延脑催吐化学感受区，也可致恶心及呕吐。大剂量、长时间用药时可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。
2．凝血障碍
一般治疗量即可抑制血小板聚集，延长出血时间。大剂量（5g/d以上）或长期服用，还能抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间，维生素K可以预防之。
3．过敏反应
少数患者出现尊麻疹、血管神经性水肿及过敏性休克。某些哮喘病人服用阿司匹林后可诱发哮喘，即为“阿司匹林哮喘”，并非由抗原…抗体反应引起，而与药物抑制PG合成进而引起白三烯及其他脂氧酶代谢产物等内源性支气管收缩物水平升高有关。这种哮喘用肾上腺素治疗无效。
4．水杨酸反应
大剂量（5g/d）用药时，可见头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和视、听力减退，上述反应称为水杨酸反应。
第4题
试题答案：E
考点：
☆☆☆考点5：麻风分枝杆菌；
1．形态与染色
麻风杆菌的形态相似于结核杆菌，菌体细长略弯，常呈束状排列，治疗后常出现短杆状、颗粒状等多形性。无芽胞，无荚膜，无鞭毛，革兰染色和抗酸染色均为阳性。
2．致病性
麻风分枝杆菌主要通过呼吸道、破损的皮肤粘膜和密切接触等方式传播，以家庭内传播多见。病菌主要侵犯皮肤、粘膜，严重时累及神经、眼及内脏。潜伏期长，长者可达数十年。
根据临床表现、机体的免疫状态和病理变化可将大部分病人分为瘤型和结核样型。其中瘤型麻风传染性强且病情严重；结核样型麻风主要侵犯皮肤与外周神经、很少侵犯内脏。人对麻风分枝杆菌有较强的抵抗力，以细胞免疫为主。
第5题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点45：腹痛的临床表现、诊断方法及步骤；
1．腹痛部位
一般腹痛部位多为病变所在。如胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎疼痛多在中上腹部。胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹。急性阑尾炎痛在右下腹麦氏点。小肠疾病疼痛多在脐部或脐周。膀胱炎、盆腔炎症及异位妊娠破裂疼痛在下腹部。弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎（原发性或继发性）、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、血卟啉病、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。
2．腹痛性质和程度
突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛多为胃、十二指肠溃疡穿孔。中上腹持续性剧痛或阵发性加剧应考虑急性胰腺炎。胆石症或泌尿结石常为阵发性绞痛，相当剧烈，致使病人辗转不安。阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现。持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直，提示为急性弥漫性腹膜炎。隐痛或钝痛多为内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起。胀痛可能为实质脏器的包膜牵张所致。
3．诱发因素
胆囊炎或胆石症发作前常有进滑腻食物。而急性胰腺炎发作前则常有酗酒、暴饮暴食史。部分机械性肠梗阻与腹部手术史有关。腹部受暴力作用引起的剧痛并有休克者，可能是肝、脾破裂所致。
4．发作时间与体位的关系
餐后痛可能是胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致；饥饿痛发作呈周期性、节律性者见于胃窦、十二指导肠溃疡；子宫内膜异位者腹痛与月经周期相关；卵泡破裂者发作在月经间期。某些单位可使腹痛加剧或减轻，从中可获得诊断的线索。例如左侧卧位可使胃粘膜脱垂病人的疼痛减轻，膝胸或俯卧位可使十二指肠壅滞症的腹痛及呕吐等症状缓解，胰体癌者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位时减轻，反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈时明显，而直立位时减轻。
5．伴随症状
用腹痛伴有发热寒战者显示有炎症存在，见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿，也可见于腹腔外疾病。腹痛伴黄疸者可能与胆系或胰腺疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。腹痛伴休克，同时有贫血者可能是腹腔脏器破裂（如肝、脾或异位妊娠破裂）；无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎。腹腔外疾病如心肌梗死、肺炎也可有腹痛与休克，应特点警惕；伴呕吐者提示食管、胃肠病变，呕吐量大提示胃肠道梗阻；伴反酸、嗳气者提示胃十二指肠溃疡或胃炎；伴腹泻者提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。此外腹痛伴血尿者可能为泌尿系统疾病（如泌尿系结石）所致。
6．诊断方法及步骤
腹痛的诊断应根据详细的病史资料、腹痛的上述临床表现总结出腹痛的特点，分析其可能的病理本质，结合全面的体格检查特别是腹部检查发现，作为初步诊断，进一步部署必要的实验室内和特殊检查，一般不难确诊。对急性腹痛应特别注意其严重程度及威胁生命的体征，分清内科与外科治疗的限度；对慢性腹痛则应注意腹腔外或全身性病变引起腹痛的鉴别，以及注意器质性与功能性疾病的鉴别。对一时尚无明确诊断者，应密切随方访观察，根据症状的轻重缓急，予以相应处理。切勿随意使用镇痛药，禁用麻醉剂，切忌听之任之。几种常见腹痛疾病的诊断要点详见下表：
第6题
试题答案：C
考点：
☆☆考点5：咳嗽与咳痰病因；
1．呼吸道疾病
从鼻咽部至小支气管整个呼吸道粘附膜受到刺激时，均可引起咳嗽。各种物理（包括异物）、化学、过敏因素对气管、支气管的刺激以及肺部细菌、结核菌、真菌、病毒、支原体或寄生虫感染均可以引起咳嗽，如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳，气管…支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管内膜结核及肺部肿瘤等可引起咳嗽及咳痰。呼吸道感染是咳嗽、咳痰最常见的原因。
2．胸膜疾病
如各种胸膜炎、胸膜间皮瘤自发性气胸或医源性如胸腔穿刺、针灸等引起的气胸均可引起咳嗽。
3．心血管疾病
当二尖瓣狭窄或其他原因所致左心功能不全引起肺淤血、肺水肿及各种栓子引起栓塞时，肺泡和支气管内漏出物或渗出物刺激肺泡壁与支气管粘膜，引起咳嗽。
4．中枢神经因素
由于大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢，可引起咳嗽。因此人在生理状态下可随意引起咳嗽或抑制咳嗽。脑炎及脑膜炎等病理状态下也可引起咳嗽。
咳痰是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态表现。其内容物为各种物理性、化学性、生物性与过敏性因素使呼吸道各部充血、水肿、毛细血管通透性增高，腺体和杯状细胞分泌增加的渗出物与粘液、浆液，吸入之尘埃及某些组织破坏产物，混合而成。在感染性疾病时，可于其中查到病原体。
第7题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点2：慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病因和发病机制；
1．慢性支气管炎的外因
（1）吸烟：与慢支发生有密切关系，吸入烟雾可使支气管收缩痉挛，粘膜充血、水肿，支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多，粘液…纤毛清除功能降低而易发生感染。
（2）感染因素：是慢支发生与发展的重要因素，主要是病毒、支原体和细菌感染，细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。
（3）理化因素：如刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激，可为慢支的诱发因素。
（4）气候：寒冷空气刺激可降低上呼吸道的防御功能而易于继发感染。
（5）过敏因素：喘息型慢支的发病与过敏因素有关。患者常有过敏史，痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量常有增高。
2．慢性支气管炎的内因
（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：老年人常因呼吸道免疫功能减退，呼吸道分泌物中的分泌型IgA（SigA）减少，以及呼吸道防御功能退化等因素而易患慢支。
（2）自主神经功能失调：副交感神经功能亢进，气道反应性增高，微弱刺激即可引起支气管收缩、分泌物增加。
3．阻塞性肺气肿的发病机制
（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。
（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。
（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。
（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1…抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1…抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1…抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
第8题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆考点2：慢性肺源性心脏病的发病机制和病理；
1．肺动脉高压的形成
（1）肺血管阻力增加的功能性因素
①缺氧性肺血管收缩：缺氧时花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2a和血栓素增加，可使肺腑血管收缩。目前研究还表明缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用，而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。以上体液因素的变化在缺氧性肺血管收缩中起重要作用。此外，缺氧亦可直接使肺血管平滑肌收缩。
②高碳酸血症时由于H＋增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，亦致肺动脉压增高功能性因素在肺腑动脉高。功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。肺心病急性加重期经过治疗，低氧和高碳酸血症纠正后，肺动脉压可明显降低。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素
①慢性及支气管周围炎累及邻近的小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。
②肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管。
③肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高。
④慢性缺氧所致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。以上因素均使肺血管阻力增加。
（3）血容量增多和血液粘稠增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。缺氧可使醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少而加重了水钠潴留，均可导致血容量增多。以上因素均使肺动脉压升高。
临床上静息时若肺动脉平均压≥20mmHg（2。66Pa），为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg（4。0kPa）时，则为隐性肺动脉高压。
2．心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。肺心病患者有少数出现左室肥大甚至左心衰竭，这可能是由于缺氧、高碳酸血症等因素所致左、右心室损害之故，亦可能由于伴发的高血压或冠心病等所致。
3．其他重要器官的损害
缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功能障碍等。
第9题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点1：心力衰竭的基本知识；
心力衰竭是一个综合征，很难精确定义。目前较公认的定义是：心力衰竭是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。随人口的老龄化，心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。
1．心功能的分级
（1）Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音。
Ⅱ级：肺部有啰音，但啰音的范围＜1/2肺野。
Ⅲ级：肺部啰音的范围＞1/2肺野（肺水肿）。
Ⅳ级：休克。
（2）美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方案是根据患者的自觉的活动能力划分为4级：
I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者的体力活动�